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Année : 1999
Tome : 150
Volume : 2
Pages : 211-132
Titre : Apoptose et cancer
Auteurs : BRET BENNIS L., ROUSSEAU C., PALANCHÉ F et DELVERDIER M.
Résumé : La mort cellulaire programmée ou apoptose correspond à un ensemble de mécanismes très fortement régulés, propres à la cellule, qui provoque sa rétraction et son morcellement en corps apoptotiques. Toute dérégulation contribue à l'établissement d'une pathologie lésionnelle par excès d'apoptose, ou proliférative par défaut d'apoptose. Les principaux exécutants sont des protéases (essentiellement des cystéinyl-aspartases ou caspases) responsables des modifications d'architecture du cytosquelette et des membranes, ainsi que du clivage oligonucléosomique de la chromatine, et dont l'activité est contrôlée par les mitochondries (libération d'activateurs, les Apafs), et dans le cytoplasme, par la mise en jeu d'interactions protéines / protéines, ou de réactions de phosphorylations (liées à l'activation des Jun Kinases). Les mécanismes de transduction d'un signal exogène conduisant à la production de céramide et à l'activation des Jun Kinases , ainsi que la présence de lésions de l'ADN et l'activation de p53 ou la régulation directe de l'expression de molécules apoptogènes et anti-apoptogènes constituent autant de voies susceptibles d'initier l'apoptose et de coexister au sein de la cellule en équilibre avec des voies dites "protectrices"(action des kinases abl et PKC). Toute cellule, selon son équipement enzymatique, peut se suicider ou devenir réfractaire à l'apoptose (cancérogenèse). Après l'émergence de clones résistants, le développement d'une tumeur génétiquement hétérogène résulte du rétablissement de l'équilibre entre multiplication et mort des cellules cancéreuses. L'identification des mécanismes régulateurs de l'apoptose a permis de proposer de nouveaux marqueurs pronostiques (p53, bc12) et de développer des approches thérapeutiques visant à restaurer la capacité de suicide des cellules cancéreuses.
Mots clés : apoptose, cancer, revue, bcl2, p53.
Correspondance : L. BRETT-BENNIS
Adresse : Unité associée INRA Sécurité des Aliments, École Nationale Vétérinaire, 23, chemin des Capelles, F-31076 Toulouse Cédex 3

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